大约40多年前由Lerner提出的白癜风神经假说。

当然白癜风神经假说也并不是凭空捏造的，神经假说基于下列事实：
1，神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生白癜风。
2，节段性皮节白癜风的发生。
3，白癜风皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加。
4，动物模型切除神经纤维发生脱色。灰眼兔虹膜切除后颜色减退，胆碱能活性增加，脱色区表面体温和出汗增加，出血时间延长。受累皮肤KC 和MC单胺氧化酶A活性增加。KC合成去甲肾上腺素较对照组高4倍、肾上腺素低6.5倍。MC，来源于神经嵴。在脱色区，MC与神经末端接触，而这种现象在正常皮肤少见。而且，自主神经退变和再生以及真皮雪旺氏细胞基底膜增厚在脱色斑片中可见到。白癜风损害周围TNF-α、细胞内粘附分子-1及IFN-γ水平升高。

一项研究显示神经紧张素（一种神经肽）诱导MC产生TNF-α较正常大500倍，较UVB照射大50倍。早期、活动期白癜风及活动早期白癜风患者高香草酸（一种多巴胺代谢产物）、香草扁桃酸、去甲肾上腺素以及肾上腺素代谢产物尿排泄增加。儿茶酚胺代谢产物在血浆及尿中的过度表达对活动期脱色可能是次要现象，也可能是脱色的原因。 神经肽P物质在白癜风发病机制中的作用：Fitzpatrick认为节段型白癜风与神经因素有关，非节段型可能与免疫因素有关，精神创伤、心理压抑可诱发、加重白癜风，表明高级神经活动对皮肤黑素细胞有影响。因此，对白癜风各型、各期神经肽的研究，对探讨白癜风发病机制有一定意义。